研究揭示了腫瘤相關巨噬細胞通過調控腫瘤細胞中PGK1的磷酸化調控腫瘤細胞的糖酵解，從而促進了多形性神經膠質母細胞瘤的發展。
腫瘤微環境是腫瘤細胞賴以生存的復雜環境，主要由多種不同的細胞外基質和基質細胞組成。腫瘤相關巨噬細胞（Tumor-associated macrophages, TAMs）是浸潤在腫瘤組織中的巨噬細胞，是腫瘤微環境中zui多的免疫細胞。研究表明腫瘤相關巨噬細胞可以通過多種途徑促進腫瘤細胞的生長及轉移，但其是否能調控腫瘤細胞的代謝并不清楚。
楊巍維組的zui新研究表明，TAMs分泌白介素6（interleukin 6, IL6）作用于膠質瘤細胞，促進膠質瘤細胞中3-磷酸肌醇依賴的蛋白激酶1（3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1, PDPK1）介導的PGK1第243位蘇氨酸（T243）的磷酸化。
PGK1 T243磷酸化后改變了PGK1和底物的親和力從而促進了PGK1糖酵解方向的活性，促進了膠質瘤細胞的有氧糖酵解、細胞增殖和腫瘤生長。通過使用IL6中和抗體、抑制腫瘤細胞中PDPK1活性或者PGK1 T243磷酸化，可以抑制TAMs促進的膠質瘤細胞的有氧糖酵解、細胞增殖和腫瘤生長。
通過對大量膠質瘤病人樣本進行免疫組化分析，研究人員發現PGK1 T243磷酸化與PDPK1活性、TAMs的浸潤、IL6的表達密切相關；結合病人預后資料，他們進一步發現PGK1 T243磷酸化和膠質瘤的等級成正相關，和膠質瘤病人的預后成負相關。
該工作次揭示了微環境中的巨噬細胞可通過調控腫瘤細胞代謝以促進腫瘤生長的新機制；建立了蛋白翻譯后修飾對代謝酶催化方向調控的新模式；提示了PGK1 T243磷酸化可作為指示膠質瘤預后的生物標志物，并為膠質瘤的治療提供了新策略，即抑制PGK1的磷酸化來切斷TAMs和腫瘤細胞之間的連接。