導讀：一直以來，科學家們知道病毒感染引起的炎性小體形成是機體產生炎癥反應的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小體并不清楚。近日，科技大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室周榮斌研究組、田志剛研究組與廈門大學韓家淮研究組合作，次發現壞死小體蛋白復合物RIP1-RIP3及其下游信號通路在RNA病毒感染誘導的炎性小體形成中起關鍵作用，從而發現一條新的天然免疫抗病毒信號通路。為病毒感染相關炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點。

        研究表明，病毒感染引起的炎性小體形成是機體產生炎癥反應的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小體并不清楚。之前，蛋白復合物RIP1-RIP3被認為參與細胞的壞死過程，我國科學家發現，抑制RIP1或者RIP3，能夠顯著抑制包括流感病毒在內的RNA病毒誘導的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。進一步實驗發現，RNA病毒感染能夠促進巨噬細胞中形成RIP1-RIP3復合物，該蛋白復合物進一步通過線粒體分裂調節蛋白DRP1誘導線粒體損傷，從而活化炎性小體。如果小鼠不表達RIP3，RNA病毒感染導致的炎癥反應也大幅削弱。

  這一結果，次發現RIP1-RIP3蛋白復合物及其下游信號通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過程中起關鍵作用，這不僅發現了一條新的抗病毒信號通路，而且也為病毒感染相關炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點。

日前，這一突破性成果在線發表于免疫學雜志《自然·免疫》上。